المحتوى
تحلل السكر هو العملية التي يتم فيها تحويل الجلوكوز إلى البيروفات أو اللاكتات ، اعتمادًا على ما إذا كان يحدث في ظل الظروف الهوائية أو اللاهوائية. يحدث تنظيم هذه العملية في ثلاث نقاط أساسية حيث تكون التفاعلات الأنزيمية المعنية لا رجعة فيها. هذه الإنزيمات الثلاثة هي هكسوكيناز وفوسفو فركتوكيناز وبيروفات كيناز. تثبيط تحلل السكر هو آلية للحفاظ على الطاقة عن طريق منع انهيار أدينوسين ثلاثي الفوسفات.
تراكم الجلوكوز 6 فوسفات
يحفز إنزيم هيكسوكيناز المرحلة الأولى من تحلل السكر ، حيث يتم تحويله إلى الجلوكوز - 6 - فوسفات. تركيزات عالية من هذا المنتج تمنع النشاط الأنزيمي.عندما يتراكم ، يتنافس الجلوكوز - 6 - الفوسفات مع ركيزة الجلوكوز لربطه بالموقع النشط للإنزيم ، وأيضًا إلى موقع خافض آخر. هذا الربط يمنع عمل هيكسوكيناز.
عمل البروتين التنظيمي للجلوكوكيناز
في الكبد ، يحدث تحويل الجلوكوز إلى جلوكوز - 6 فوسفات من خلال عمل متغير من هيكسوكيناز يسمى الجلوكوكيناز. على عكس hexokinase ، لا يتأثر الجلوكوكيناز بتركيزات الجلوكوز - 6 - فوسفات وبالتالي لا يتم تثبيته بها. يتم تعديل عمل الجلوكوكيناز عن طريق وجود بروتين يسمى البروتين التنظيمي للجلوكوكيناز (PRG). ربط PRG إلى إنزيم glucokinase يمنع تحلل السكر في الكبد.
تراكم ATP
في دورة تحلل السكر ، يكون التفاعل المحفز بواسطة الفسفوفركتوكيناز هو مرحلة الحد من المعدل. يحفز هذا الإنزيم الفسفرة من الفركتوز 6-فوسفات بواسطة ATP لإنتاج الفركتوز 1.6-الفوسفات. في الحالات التي يكون فيها تركيز ATP مرتفعًا ، ليست هناك حاجة إلى تحلل السكر. يرتبط هذا الـ ATP بموقع اللوستريك في إنزيم الفسفوفركتوكيناز ويسبب تغييرًا في التشكل. هذا التغيير يتجنب الربط بين ركيزة الفركتوز 6 فوسفات ، وبالتالي يمنع نشاط الإنزيم الذي بدوره يحول دون تحلل السكر.
تثبيط بيروز كيناز
إنزيم بيروفينات كيناز هو الموقع الثالث لتنظيم انحلال الغليكولا. تمنع نشاط هذا الإنزيم من خلال وجود تركيزات ATP عالية. إن وجود الألانين ، الذي يتم تصنيعه حيويا من البيروفات ، يعمل أيضا كعامل مثبط. يرتبط كل من ATP و alanine بموقع خامل على إنزيم بيروز كيناز ويؤدي إلى تقليل نشاطه. عندما ينخفض مستوى السكر في الدم ، يحدث فسفرة إنزيم بيروز كيناز ، مما يجعل الإنزيم غير نشط ، ويمنع تحلل السكر.
